電子政務 電子郵箱 ARP登錄 網站地圖 聯系我們 English 中國科學院

首頁

機構概況

機構設置

成果與産業化

人才隊伍

研究生教育

合作交流

期刊文獻

科學傳播

信息公開

電子政務

電子郵箱

ARP登錄

網站地圖

聯系我們

中國科學院

新聞動態

南京土壤所在增強植物地上部铵毒耐性的分子生理機制研究方面取得進展

2019-08-20 分享到:

植物铵毒是一個古老的生物學問題,在十九世紀人們就認識到铵分子經常會毒害細胞。隨著近代化學氮肥的大量施用,铵過剩帶來的植物铵中毒和生物多樣性下降越發嚴重。在我國,每年施氮量2800萬噸,僅35%被吸收利用,造成環境氮的積累。同時,隨著工業化和城市化進程的快速發展,人工費貴和勞動力匮乏的問題也日益尖銳,爲了節省勞動力或者增加肥效,農業生産中經常采用一些“近根施肥”、“一次性集中施肥”、“蔬菜地膜覆蓋施肥”等增效措施和施肥方式;這些生産方式和農藝措施雖然符合農業實際生産需求,但也會造成短期內和施肥點的高铵濃度,形成铵毒脅迫環境,引發植物铵中毒。铵毒脅迫會限制植物氮的吸收、限制硝態氮在體內的轉化,並且體內多余的铵無法消化,會大量外排造成細胞耗能,限制植株生長。因此,铵毒脅迫已經成爲現代農業生産和農林生態系統中不可忽視的問題。除了進一步改進生産方式以外,從植物自身入手,探索調控植物铵耐性的重要基因,以增強植物自身對铵態氮的耐受性,是一個可選擇的重要途徑。

地上部是植物進行光合作用以及經濟輸出的主要部分,也是受铵毒脅迫影響的關鍵部位之一,生産中常見的作物“燒苗”現象就是地上部铵中毒的可視化呈現。但是目前控制地上部铵耐性的分子生物學途徑仍然不清楚,那麽如何才能找到一個操控地上部铵耐性程度的關鍵基因呢?南京土壤所施衛明研究員課題組通過對突變體庫的篩選,經過近4年的潛心鑒定和研究,成功篩選並鑒定到第一個植物葉部铵耐性突變體 amot1 (ammonium tolerance 1),AMOT1基因經確定是植物乙烯信號途徑的關鍵轉錄因子EIN3的等位突變,AMOT1基因的突變體在不同高铵濃度和不同處理時間下,其地上部的生物量和葉直徑等生長指標都明顯強于普通植株。

铵態氮與硝態氮相比,铵態氮一個明顯的特征就是更易激發細胞的活性氧(ROS)水平(Patterson et al., 2010, Plant, Cell and Environment 33, 1486–1501), 研究发现AMOT1/EIN3是控制铵態氮誘導地上部活性氧積累的關鍵基因,高铵條件下amot1突變體的葉部過氧化氫積累明顯少于普通植株,而其過表達株系過氧化氫含量明顯高于二者。增強合成能力或者減弱清除能力是導致ROS的積累主要途徑,其它的環境脅迫,例如幹旱、鹽脅迫等誘導活性氧積累會通過NADPH氧化酶途徑,那是不是AMOT1調控铵誘導的ROS積累也是與幹旱等脅迫相似呢?或者說是會調控ROS清除酶系統呢?但是,檢測amot1突變體和AMOT1過表達株系發現,有關NADPH氧化酶系統和ROS清除酶系統的主要基因表達水平與普通植株並沒有什麽區別。POD酶被前人推測可能是高铵誘導過氧化氫産生的重要途徑(Podgórska et al., 2015, Plant, Cell & Environment 38, 224–237),分析amot1突變體和过表株系POD酶編碼基因表達顯示:At5g19890At1g48570編碼基因的表達明顯受到AMOT1/EIN3的調控。酵母單雜交實驗證實AMOT1/EIN3可以直接結合At5g19890At1g48570的基因啓動子區域,從而激活這兩個基因的表達,進而産生過氧化氫分子的大量積累。這也進一步驗證了“POD酶是高铵誘導過氧化氫産生的重要途徑”這個假設。

該研究不僅尋找到首個植物地上部铵耐性突變體,通過單基因突變就能使植物葉部達到明顯耐铵的效果,而且還系統地揭示了該基因相關的信號路徑,解釋了其控制铵耐性的原因。因此,可以通過基因編輯技術等敲除或關閉AMOT1來顯著增強植物的耐铵性;而且AMOT1/EIN3是乙烯信號途徑的關鍵轉錄因子並受到乙烯誘導,因此可以考慮在铵肥中添加相關改良劑,通過調控乙烯來達到增強铵耐性的效果。研究結果不僅豐富了植物耐铵性的分子生理學的科學認知,而且對于高氮背景下氮肥利用率的提高和生物多樣性的維持都有重要的指導價值。

相關結果已在植物科學一區期刊Journal of Experimental Botany发表 (Li Guangjie et al., 2019, 70: 1375–1388)。该研究得到国家自然科学基金重点项目,国家重点研发计划和中國科學院领域前沿项目资助。

 

AMOT1/EIN3基因調控植物地上部铵毒耐性的分子生理機制